Asociación de la fibronectina con la secreción de citoquinas pro-inflamatorias por células intestinales infectadas con cepas de E. coli diarreogénicas / Association of Fibronectin with the secretion of pro-inflammatory cytokines by intestinal cells infected with diarrheagenic E. coli

 

La inducción de una respuesta inflamatoria por parte de las células epiteliales frente a la infección por cepas de Escherichia coli diarreogénicas (ECD) es un proceso clave en la patogenia mediada por estos microorganismos. Este proceso se caracteriza por la secreción de elevados niveles de citoquinas proinflamatorias, como la interleuquina 8 (IL-8). En nuestro laboratorio nos hemos enfocado en estudiar los mecanismos moleculares de interacción entre las cepas de ECD y las células intestinales. De estos estudios, hemos encontrado que la proteína de matriz extracelular fibronectina, participan como un receptor de estos patógenos, facilitando la adhesión de cepas de ECD a la superficie de células intestinales. Considerando estos antecedentes, en este proyecto nos planteamos definir la participación de la fibronectina en la inducción de una respuesta inflamatoria por cepas de ECD. Como hipótesis nos planteamos que la fibronectina actúa como un puente molecular que facilita el contacto de las cepas de ECD con la superficie de células intestinales, una interacción que activa cascadas de señalización de inflamación que conllevan a la secreción de citoquinas proinflamatorias por las células intestinales.

 

The induction of an inflammatory response from epithelial cells against infection by strains of diarrheagenic Escherichia coli (ECD) is a key process in the pathogenesis mediated by these microorganisms. This process is characterized by the secretion of high levels of proinflammatory cytokines such as interleukin 8 (IL-8). In our laboratory we have focused on studying the molecular mechanisms of interaction between ECD strains and intestinal cells. From these studies, we found that the extracellular matrix protein fibronectin, is involved as a receptor for these pathogens, facilitating adherence of ECD strains to intestinal cell surface. Considering the above, in this project we propose to define the involvement of fibronectin in inducing an inflammatory response by strains of ECD. We hypothesized that fibronectin acts as a molecular bridge which facilitates contact ECD strains with the surface of intestinal cells, an interaction that activates signaling cascades that lead to inflammation proinflammatory cytokine secretion by intestinal cells.